ABSTRACT
As doenças cardiovasculares estão relacionadas com o processo aterosclerótico e o metabolismo lipídico. Apesar da importância dos lipídios sanguíneos na doença cardiovascular, 50 % dos infartos do miocárdio ocorrem em indivíduos sem hiperlipidemia. Nos últimos anos, estudos demonstram fatores de risco emergentes como marcadores de aterosclerose. Lipoproteína-A consiste essencialmente de uma partícula de LDL, limitada pela apoliproteína-a. Lipoproteína-A é associada à presença e extensão da doença coronariana. Proteína-C reativa desempenha um papel na terosclerose e complicações cardiovasculares. Evidências experimentais sugerem que a homocisteína pode estar envolvida na aterogênese e trombogênese. A importância da hiperfibrinogenemia como um fator de risco de aterotrombose...
Subject(s)
Humans , Female , Adult , Aged , Atherosclerosis/diagnosis , Homocysteine/urine , Lipoprotein(a)/blood , C-Reactive Protein/urine , Cholesterol/blood , Endothelium/anatomy & histology , Risk Factors , Triglycerides/bloodABSTRACT
A través de numerosos datos derivados de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha establecido que existe una correlación positiva entre la hiperhomocist(e)inemia (HH(e)) y las enfermedades vasculares. Los datos clínicos confirman que la homocisteína (Hcy) es un factor de riesgo independiente de afecciones arteriales oclusivas (coronaria, cerebrovascular y periféricovascular) así como también trombosis venosa periférica. Este aminoácido contiene un sulfhidrilo y se forma por la desmetilación de la metionina. Es normalmente catalizado a cistationina por la enzima cistationina ß-sintetasa (CBS), dependiente de fosfato de piridoxal. Homocisteína también es remetilada a metionina por las enzimas 5-metiltetrahidrofolato-Hcy metiltransferasa (metionina sintetasa), dependiente de vitamina B12 y betaína-Hcy metiltransferasa. Estados nutricionales tales como deficiencias en vitamina B12, vitamina B6 o folato y defectos genéticos de las enzimas CBS o 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa, pueden contribuir al aumento de los niveles plasmáticos de Hcy. La patogénesis del daño vascular inducido por Hcy puede ser multifactorial: daño directo sobre el endotelio, aumento de la peroxidación de lipoproteínas de baja densidad, incremento de tromboxano A2 plaquetario o menor activación de la proteína C. En el presente trabajo, se describen los más recientes estudios acerca de la patogénesis de la HH(e) y las implicancias para una óptima terapia